多达维普酮如何杀死脑瘤细胞?临床研究显示其总体缓解率达20%-22%。本文深入解析多达维普酮的双重作用机制及关键临床数据，为患者提供科学参考。

多达维普酮是一款“first-in-class”首创小分子药物，具有独特的双重作用机制。一方面，它作为多巴胺D2受体(DRD2)拮抗剂，可减弱多巴胺受体介导的RAS信号通路激活，从而抑制癌细胞增殖;另一方面，它能激活线粒体蛋白酶ClpP(caseinolytic protease P)，进而诱导肿瘤细胞凋亡。

多达维普酮的获批基于在美国开展的五项开放标签、非随机临床试验(ONC006、ONC013、ONC014、ONC016和ONC018)。研究共纳入50名复发性H3K27M突变弥漫性中线胶质瘤患者。根据独立中心评审评估的RANO-HGG标准，总体缓解率(ORR)为20%(95% CI: 10-34)，其中包含1例完全缓解和9例部分缓解。另一项数据显示总体缓解率达22%，中位缓解持续时间达10.3个月。在获得缓解的患者中，中位起效时间为3.6个月。

这些数据表明，多达维普酮为既往治疗失败的H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤患者提供了切实有效的治疗选择。